Помогаем зависимым
и их семьям

ОБЪЕКТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О РЕАБИЛИТАЦИИ ЗАВИСИМЫХ ОТ АЛКОГОЛЯ И НАРКОТИКОВ


Мы свяжемся с Вами и проконсультируем,
как помочь себе и своим близким
справиться с зависимостью.

Алкагалізм генетычная схільнасць артыкул

Аб генетычных даследаваннях прыроды алкагалізму

Са Святланай Боринской гутараць нашы аўтары Вольга Арлова і Аляксандр Маркаў.

Святлана Боринская: Ёсць прыкметы, якія цалкам залежаць ад спадчыннасці, напрыклад, колер вачэй, які па ўласным жаданні без кантактных лінзаў памяняць немагчыма, а алкагалізм, калі параўноўваць яго з колерам вачэй, то гэта прыкмета з вялікай доляй свабоды. У нас ёсць цэлых 50%, якія можна выкарыстоўваць у выхаванні дзіцяці, у нейкіх сацыяльных грамадскіх мерах, якія прадухіляць або знізяць рызыку развіцця алкагалізму.

Працэс акіслення алкаголю, першы і другі этап кантралюецца генамі. Адзін ген вызначае сінтэз фермента, фермент ператварае алкаголь у таксічны альдэгіды, а другі акісляе таксічны альдэгіды, ператварае ў бясшкодны прадукт. У кітайцаў, японцаў першы фермент працуе хутка, другі фермент амаль не працуе. Але я хачу падкрэсліць — не ва ўсіх. Ёсць кітайцы, якія могуць выпіць столькі ж, колькі і еўрапейцы. Кажуць, што Мао Цзэдун быў устойлівы да дзеяння алкаголю, то бок, у яго гены былі еўрапейскага тыпу і таму любіў знітоўваць свой партактив, усе падалі пад стол, а ён як сапраўдны мужчына ні ў адным воку. Я не ведаю, наколькі верныя гэтыя байкі.

У еўрапейцаў такія варыянты генаў, якія дазваляюць выпіць шмат. Гэта значыць у іх спірт пераходзіць у альдэгіды павольна, а альдэгіды акісляецца хутка. І эфекты ад выпітага, гэтыя непрыемныя з’явы, яны не праяўляюцца такім чынам. Напэўна, усе чулі, што для таго, каб вылечыць алкагалізм, ўводзяць спецыяльныя прэпараты і чалавеку становіцца дрэнна, ён можа памерці ад таго, што выпіў.

ваша меркаванне

Генетычныя даследаванні прыроды алкагалізму

Радыё Свабода © 2017 RFE / RL, Inc. | Ўсе правы абаронены.

"гены алкагалізму" і адэкватная самаацэнка

Якую ролю ў развіцці алкагалізму гуляе генетычная схільнасць? Якія гены задзейнічаны ў фарміраванне і падтрыманне алкагольнай залежнасці? Ці можа генны аналіз прадказаць магчымы схільнасць да алкагалізму? Што могуць зрабіць бацькі, каб іх дзіця не стаў алкаголікам? Пра гэта мы пагутарылі з вядомым расійскім генетыкам, кандыдатам біялагічных навук, вядучым навуковым супрацоўнікам лабараторыі аналізу геному Інстытута агульнай генетыкі ім. Н.И.Вавилова РАН, Святланай Аляксандраўнай Боринской. гутарыла надзея Маркіна.

У чацвер, 17 красавіка 2008 г., адбудзецца Публічная лекцыі С. Боринской на «Паліт.Ру» па тэме «Малекулярна-генетычная эвалюцыя чалавека». Лекцыя стане працягам цыкла дакладаў (пачатак — выступленні Кірыла Яськова «Палеанталогія і макроэволюция» і Міхаіла Гельфанда «Геномы і эвалюцыя»), закліканых пазнаёміць людзей з сучасным станам прыродазнаўства.

Існуе меркаванне, што ў Расеі заўсёды пілі шмат і ад гэтага жылі менш, чым пакладзена.

Перш за ўсё, я хацела б запярэчыць: у Расіі не заўсёды пілі шмат. Раней пілі ня гарэлку, а медавуху і іншыя напоі, па крэпасці не мацнейшы піва. Менавіта ў гэтым — спрадвечная традыцыя, а цяперашняя сітуацыя — набыццё XX стагоддзя, і ў вельмі моцнай ступені — савецкага часу. Некаторыя іншыя краіны, напрыклад, Англія, таксама гадоў сто таму прайшлі праз перыяд буянага росквіту п’янства, але прыпынілі яго дзяржаўнымі мерамі.

Паміж узроўнем алкагалізму і змяненнем сацыяльнай сітуацыі ў Расіі існуе відавочная ўзаемасувязь. Так, доктар медыцынскіх навук, кіраўнік Аддзялення інфарматыкі і сістэмных даследаванняў НДІ псіхіятрыі Росздрава Аляксандр Нямцоў супаставіў дынаміку рэальнага спажывання алкаголю, якое паводле экспертных ацэнак вышэй афіцыйных дадзеных, і змяненне ўзроўню смяротнасці ў Расіі. Аказалася, што гэтыя графікі даволі моцна супадаюць: абедзве лініі падаюць у перыяд гарбачоўскай «антыалкагольнай кампаніі» 1985 года і паўзуць уверх з пачаткам рынкавых рэформаў у 1992 годзе.

Паводле ацэнак Аляксандра Нямцова, каля траціны ўсіх смерцяў мужчын працаздольнага ўзросту ў Расіі прама ці ўскосна звязаныя з алкаголем. Гэта ў дзесяць разоў перавышае афіцыйную статыстыку Дзяржкамстата РФ (3% алкагольных ад усяго ліку смерцяў). Прычына такога разыходжанні, на яго думку, у тым, што афіцыйная статыстыка не цалкам ўлічвае нават прамыя страты, калі прычына смерці — прыём несумяшчальных з жыццём доз алкаголю, і не ўлічвае значна большая колькасць выпадкаў, калі алкаголь — прычына ДТЗ, траўматызму, забойстваў і самагубстваў, хвароб і пр.

Усе гэтыя факты сведчаць на карысць таго, што алкагалізм, перш за ўсё, хвароба сацыяльная. І ўсё ж, на фоне такой магутнай залежнасці ад знешніх умоў, у якой ступені алкагалізм залежыць ад генаў?

Алкагалізм — гэта захворванне, прычыны якога шматгранныя. Часта ён носіць сямейны характар, гэтак жа як і псіхічныя захворванні: маніякальна-дэпрэсіўны псіхоз, дэпрэсія, шызафрэнія. Каб усталяваць характар ​​спадчыннай схільнасці да алкаголю, праводзілі даследаванні ў сем’ях, блізнят даследаванні і даследаванні усыноўленых дзяцей. Параўнанне алкагалізму ў однояйцевых і разнояйцевых двайнят паказала, што роля спадчыннасць даволі вялікая. Усыноўленыя дзеці па схільнасці да развіцця алкагалізму больш падобныя на сваіх біялагічных бацькоў, а не на прыёмных. Гэта паказвае, што гены ўплываюць на схільнасць да алкагалізму. Аднак няма такога аднаго гена, які адказваў бы за схільнасць да алкаголю. Выяўленыя гены «рызыкі» па-рознаму выяўляюцца ў залежнасці ад навакольнага асяроддзя — сітуацыі ў сям’і і ў грамадстве.

Зразумела, што аднаго адзінага «гена алкагалізму» не існуе. Але ці вядома, якія гены, так ці інакш, звязаныя з алкагалізмам?

Даследнікі выявілі дзве групы такіх генаў. Па-першае, гэта гены, якія кантралююць метабалізм алкаголю ў арганізме. А па-другое, гены, кантралюючыя нейропсихические функцыі.

Што адбываецца ў арганізме пасля прыёму алкаголю? Этанол акісляецца ў два этапы, і на гэтых двух этапах працуюць два ключавых фермента. Спачатку пад дзеяннем фермента алкаголь-дэгідрагеназ этанол ператвараецца ў ацэтальдэгід, а той пад дзеяннем фермента ацэтальдэгід-дэгідрагеназ ператвараецца ў ацэтат (каб было больш зразумела — у канчатковым выніку, спірт ператвараецца ў воцат, але з адукацыяй прамежкавага таксічнага рэчыва — ацэтальдэгід). Хуткасць працы гэтых ферментаў генетычна дэтэрмінавана і на яе ўплываюць розныя варыянты таго і іншага генаў.

У 70-х гадах у насельніцтва паўднёва-ўсходняй Азіі — кітайцаў, карэйцаў і японцаў, выявілі так званы «флаш-сіндром» (ад ангельскага flush — прыліў крыві; румянец) — пасля невялікай колькасці выпітага алкаголю ім станавілася дрэнна: пачашчаецца сэрцабіцце, падымалася ціск, і больш піць яны не маглі. Аказалася, што ў іх неактыўная мітахандрыяльная ацэтальдэгід-дэгідрагеназ, а алкаголь-дэгідрагеназ, наадварот, вельмі актыўная. У выніку ў іх этанол хутка ператвараецца ў ацэтальдэгід, а той, у сваю чаргу, расшчапляецца вельмі павольна. А менавіта ацэтальдэгід выклікае непрыемныя сімптомы і дрэннае самаадчуванне ў чалавека пасля прынятага алкаголю.

У большасці еўрапейцаў усё адбываецца наадварот: першы этап акіслення ідзе павольна, а другі — хутка. «Еўрапейскі» і «азіяцкі» варыянты генаў ферментаў адрозніваюцца ўсяго па адным нуклеатыдаў. Калі ў чалавека абодва атрыманых ад мамы і таты гена ацэтальдэгід-дэгідрагеназ прадстаўлены «азіяцкай» версій, ён проста не можа выпіць такая колькасць алкаголю, каб набыць залежнасць. Гэта значыць такое спалучэнне з’яўляецца протективным генатыпам ў дачыненні да алкагалізму.

«Азіяцкі» варыянт гена алкаголь-дэгідрагеназ (таксама як «азіяцкі» варыянт гена ацэтальдэгід-дэгідрагеназ) валодае протективным эфектам у дачыненні да алкагалізму, але больш слаба выяўленым. У Паўднёва-Усходняй Азіі яго маюць больш за 70% насельніцтва, на Блізкім Усходзе — каля паловы, у Еўропе — да 5-8%. Цікава, што ў чукч частата встречаемості яго такая ж, як у еўрапейцаў. Насуперак распаўсюджанаму меркаванню, яны не адрозніваюцца ад, напрыклад, рускіх, па гэтых ферментам.

Да адкрыцця ў 1970-х гг. гэтых генетычных адрозненняў паміж насельніцтвам розных краін меншая колькасць спажыванага ў некаторых краінах алкаголю прыпісвалі выключна сацыяльным умовам. Зараз зразумела, што тут ёсць і генетычны ўклад. Аднак сацыяльныя ўмовы нельга не ўлічваць. На Блізкім Усходзе генетычныя асаблівасці спалучаюцца з культурнай (рэлігійным) забаронай на спіртное. Аднак, па меншай меры, адна з груп блізкаўсходняга паходжання — габрэі — такога строгага рэлігійнага забароны не мае. Тым не менш, яўрэі спажываюць меншыя дозы алкаголю, чым еўрапейскія народы, і сярод іх радзей сустракаецца алкагалізм. Праведзенае ў Ізраілі даследаванне розных груп мігрантаў з Еўропы паказана, што габрэі, якія прыехалі з Расіі, спажываюць вялікія колькасці алкаголю, чым выхадцы з іншых краін. Генетычныя яны адзін ад аднаго не адрозніваюцца — частата праектыўнай варыянту алкаголь-дэгідрагеназ у розных групах габрэяў блізкая. Мяркуецца, што гэтыя адрозненні адлюстроўваюць сацыякультурныя ўстаноўкі ў адносінах да алкаголю ў розных краінах.

У Афрыцы з алкагалізмам звязаны варыянты іншага ўчастка гена алкаголь-дэгідрагеназ. У гэтым участку таксама знойдзеная кропкавая мутацыя — замена аднаго нуклеатыдаў. Даследавалі маці-афроамериканок, непітушчы і п’юць «больш аднаго дринка у дзень», і ацэньвалі стан іх дзяцей ва ўзросце аднаго года. Аказалася, што ў непітушчых матуль генатып не аказваў ўплыву на ўзровень развіцця дзіцяці. А ў якія п’юць носьбіты мутантного гена апынуліся абароненымі ад дзеяння алкаголю — іх дзеці па развіццю не адставалі ад дзяцей непітушчых маці. У той жа час дзеці п’юць маці з звычайным геном былі меней развіты інтэлектуальна і фізічна.

Што адбываецца ў чалавечым мозгу пры ўжыванні алкаголю? Наколькі гэта стан падобна з станам пасля прыёму наркотыкаў?

Пры ўжыванні алкаголю ў мозгу актывуецца сістэма станоўчага падмацавання, у якую ўваходзяць структуры так званай лімфавай сістэмы мозгу і префронтальной кара. Актывацыя гэтай сістэмы прыводзіць да паўтарэння дзеянняў, якія выклікаюць задавальненне. Структуры мозгу, якія ўваходзяць у сістэму станоўчага падмацавання, актывуюцца і пры ўжыванні наркотыкаў, напрыклад, какаіну, амфетамінаў, марыхуаны, але алкаголь дзейнічае больш шырока, залучаючы і іншыя зоны мозгу, у тым ліку мазжачок, які адказвае за захаванне раўнавагі і каардынацыю рухаў.

Больш за тое, алкаголь і наркотыкі ўмешваюцца ў працу сістэмы навучання, дзякуючы чаму на іх фоне з’яўляецца эфект так званага «сверхобучения». У зонах, якія з’яўляюцца мішэнямі для алкаголю, утвараюцца новыя кантакты паміж клеткамі — новыя сінапсы. Пры фарміраванні залежнасці замест таго, каб забяспечваць нармальнае навучанне чаму-небудзь карыснаму, гэтыя структуры падмацоўваюць паталагічнае паводзіны. Мазгавыя структуры, задзейнічаныя ў нармальным навучанні, памяці, «рэкрутуюцца» на забеспячэнне дзеяння хімічнага агента. Пры гэтым рэсурсы мозгу адцягваюцца ад падтрымання нармальных працэсаў жыццядзейнасці і пачынаюць займацца фарміраваннем і падтрыманнем залежнасці ад алкаголю.

А якія гены тут удзельнічаюць?

У фарміраванне алкагольнай залежнасці ўцягнутыя шматлікія гены, кантралюючыя перадачу нервовага імпульсу з аднаго нейрона на іншы праз міжклеткавым кантакт — сінапс. Гэта гены сінтэзу і дэградацыі такіх нейрамедыятараў як дофаміна, серотонін, гама-аминомасляная кіслата, гены іх рэцэптараў і пераносчыкаў. Генаў шмат, усе яны ўносяць свой уклад, хоць роля кожнага асобнага гена пры гэтым не так ужо вялікая.

Напрыклад, было паказана, што пэўны варыянт (алеляў TaqA1) гена рэцэптара дофаміна DRD2 часцей сустракаецца ў алкаголікаў. Пры гэтым варыянце гена памяншаецца шчыльнасць рэцэптараў.

Яшчэ ёсць ген моноаминооксидазы (МАОА) — гэта фермент, які руйнуе дофаміна, непрореагировавший ў сінаптычную шчыліны. Мутацыя ў гене — замена аднаго нуклеатыдаў на іншы, прыводзіць да нізкай актыўнасці МАОА, што робіць паводзіны больш няўстойлівым, выяўляючыся парой як асацыяльныя паводзіны. Але ў поўнай меры ўсе гэтыя рысы праяўляюцца у няўдалых сем’ях. Там жа, дзе з выхаваннем усё ў парадку, уплыў гена карэктуецца, і носьбіты мутантного гена (з нізкай актыўнасцю МАОА) праяўляюць асацыяльныя паводзіны не часцей, чым носьбіты гена з нармальнай актыўнасцю.

Падобная сітуацыя з генам транспортера іншага нейрамедыятара — серотоніна. Адзін з варыянтаў гэтага гена, пры якім утвараецца недастатковая колькасць бялку-транспортера, звязаны са схільнасцю да дэпрэсіі і, адпаведна, да алкагалізму. Але ён праяўляе сябе пры неспрыяльных умовах выхавання, а там, дзе дзіця выхоўваюць у любові і разуменні, «дрэнны ген» не дае аб сабе знаць.

У схільнасць да алкагалізму ўцягнутыя і гены, якія адказваюць за кантакты паміж клеткамі, за фарміраванне іённых каналаў і многія іншыя. Увесь час знаходзяць новыя. Напрыклад, пры вывучэнні электрычнай актыўнасці мозгу аказалася, што ў людзей з нерэгулярным альфа-рытмам (асноўны рытм ЭЭГ — электраэнцэфалаграмы чалавека ў спакойным стане) пасля прыёму алкаголю ён станавіўся больш выяўленым. Гэта суправаджалася рэлаксацыяй, якая ў такіх людзей без алкаголю не наступала. Знойдзены і гены, якія адказваюць за гэты эфект — ген рэцэптара гама-аминомасляной кіслаты (ГАМК) і іншыя.

Новыя падыходы да даследавання мозгу, такія як функцыянальнае магнітна-рэзананснае сканаванне, пазітронна-эмісійная тамаграфія даюць новыя веды аб працэсах, якія адбываюцца пад дзеяннем алкаголю і, адпаведна, дазваляюць выяўляць новыя гены, звязаныя з гэтымі працэсамі і алкагалізмам.

Усяго на сённяшні дзень знойдзеныя дзясяткі генаў, парушэнне працы якіх, як мяркуюць, павышае рызыку развіцця алкагалізму.

Якое практычнае значэнне можа мець наша веданне аб «генах алкагалізму»? Ці можам мы прадказваць рызыка гэтай хваробы па генетычнаму аналізу?

Веданне такіх генаў дае нам новую інфармацыю пра прыроду хваробы, у дадзеным выпадку алкагалізму. Адкрываюцца магчымасці для стварэння новых лекаў, бо мішэні для алкаголю могуць быць у той жа ступені мішэнямі і для лекавых рэчываў. Нарэшце, можна будзе прадказваць рызыкі развіцця алкагалізму ў людзей-носьбітаў якіх-небудзь «няшчасных» генаў, аднак для такіх прадказанняў неабходна правесці яшчэ многія даследаванні. Вядома, сёння наўрад ці мае сэнс генетычна даследаваць ўсіх дзяцей на прадмет таго, ці не стануць яны ў будучыні алкаголікамі. І наўрад ці варта чакаць, што аднымі толькі лекамі можна пазбавіцца ад алкагалізму. Але спадчынная схільнасць да захворвання выяўляецца ў тым выпадку, калі і гены, і асяроддзе дзейнічаюць у адзін бок. Пакуль мы не можам змяняць гены, але мы можам змяніць умовы асяроддзя, каб знізіць рызыку.

Генетычныя даследаванні алкагалізму падказваюць, якія прафілактычныя меры можна распачаць. Тут можа ісці гаворка не толькі аб стварэнні новых лекаў, але і пра педагагічных мерах. Напрыклад, у нядаўнім даследаванні носьбітаў згадвальнага вышэй «рызыкоўнага» варыянту гена рэцэптара дофаміна (DRD2 TaqA1) паказана, што яны менш адчувальныя да негатыўнага падмацавання, чым носьбіты іншага варыянту гена. У іх проста не ўключаюцца структуры, якія адказваюць за запамінанне негатыўных вынікаў іх выбару. Іншымі словамі, яны здольныя шматкроць наступаць на адны і тыя ж «граблі», у іх не фармуецца ўстаноўка на пазбяганне дзеянняў, якія цягнуць за сабой непрыемныя для іх наступствы. Можна меркаваць, што ў выхаванні такіх дзяцей больш эфектыўна пахвала за «добрае» паводзіны, паўтараецца паслядоўна і цярпліва, а пакаранне можа не дзейнічаць або даваць негатыўныя вынікі. Генетыкі, таксама як і медыкі, і псіхолагі, спрабуюць зразумець, чаму людзі розныя, і іх падыходы ўзаемна дапаўняюць адзін аднаго.

Які ж галоўны тэзіс варта засвоіць бацькам, якія чытаюць наша інтэрв’ю?

Выснова просты: ці ня хочаце, каб вашы дзеці сталі алкаголікамі — надавайце ўвагу іх выхаванню! Кажуць, што рэкламу алкаголю можна ўбачыць на кожным кроку, але ці шматлікія ведаюць, што існуюць распрацаваныя для школ даволі эфектыўныя праграмы прафілактыкі алкагалізму і наркаманіі? Яны заснаваныя не на рытарычных заявах пра шкоду згубных прыхільнасцяў, а на выпрацоўцы адэкватнай самаацэнкі ў вучняў, уменні распазнаваць і ацэньваць наступствы рызыкоўнага паводзін.

Тут неабходны комплексны падыход — праграмы прафілактыкі алкагалізму і наркаманіі, прапаганда здаровага ладу жыцця, сумесныя намаганні сям’і, псіхолагаў, педагогаў, лекараў, дзяржавы.

  • Андрэй Каратаеў, Дар’я Халтурына. Расіі пагражае гуманітарная катастрофа
  • Андрэй Каратаеў, Дар’я Халтурына. Алкагольная палітыка: сусветны вопыт і расійскія рэаліі
  • Аляксандр Нямцоў. Ва ўладзе зялёнага змея
  • Алкаголь і заўчасная смяротнасць у Расіі: (На прыкладзе Іжэўска)

СМІ даведаліся аб праверцы пакутуюць атлусценнем расійскіх вайскоўцаў на прыдатнасць

МАК прыме рашэнне аб удзеле Расіі ў АГ 2018. 5 снежня

Дума ўхваліла праект дзяржбюджэту на 2018-2020 гады

Сірыя vs. «Хізбала»

Дума дазволіла авіякампаніям складаць «чорныя спісы» дэбашыраў

ВГТРК адмовілася паказваць АГ-2018 у выпадку адхіленні зборнай Расіі

Эрдаган абвінаваціў ЗША ў фінансаванні ІГ

У Саудаўскай Аравіі знойдзена найстаражытнае малюнак сабак

Васільева анансавала аднаўленне праграмы адукацыйных крэдытаў

Сумесны бізнэс «Яндэкса» і Uber выйдзе на біржу ЗША

Пяскоў прапанаваў не спяшацца з абмеркаваннем ўдзелу Пуціна ў з’ездзе ЕР

СМІ даведаліся аб перадачы ўлады саудаўскім каралём свайму сыну

Адрас: 129090, г. Масква, Праспект Свету, дом 19, стар.1, пом.1, ком.5

Тэлефон: +7 495 980 1894.

Эл. № 77-8425 ад 1 снежня 2003г. выдадзена міністэрствам

Расійскай Федэрацыі па справах друку, тэлерадыёвяшчання і

сродкаў масавай інфармацыі. Выходзіць з 21 лютага 1998 года.

Пры любым выкарыстанні матэрыялаў вэб-сайта спасылка на Паліт.Ру абавязковая.

Напишите нам
Напишите нам




Меню