Помогаем зависимым
и их семьям

ОБЪЕКТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О РЕАБИЛИТАЦИИ ЗАВИСИМЫХ ОТ АЛКОГОЛЯ И НАРКОТИКОВ


Мы свяжемся с Вами и проконсультируем,
как помочь себе и своим близким
справиться с зависимостью.

алкагалізм хімія

алкагалізм хімія

Алкагалізм з’яўляецца велізарнай праблемай для сучаснага грамадства. Ён закранае ўсё больш і больш людзей, але мы неяк не прывыклі называць гэта хваробай. Мы лічым гэта шкоднай звычкай, слабасцю. А бо ў рэчаіснасці гэта самае сапраўднае захворванне, якое патрабуе доўгага і сур’ёзнага лячэння.

Хімія лёгка тлумачыць, як уздзейнічае алкаголь на арганізм чалавека. Так калі нават ён не выпіў, то ўсё адно ў яго арганізме змяшчаецца ацэтальдэгід і этанол (этылавы спірт). Этылавы спірт атрымліваецца з ацэтальдэгід, з прычыны раскладання пэўных рэчываў. Але як толькі алкаголь трапляе ў арганізм адбываецца зваротная рэакцыя, і этанол распадаецца на ацэтальдэгід, які з’яўляецца вельмі таксічным рэчывам, з прычыны чаго і ўзнікае інтаксікацыя. Акрамя таго, так як ён лёгка далучаецца да любой малекуле, то ён здольны пранікнуць у любую частку арганізма, за выключэннем мозгу. Але туды мае вольны доступ этылавы спірт, куды ён і пранікае, а затым распадаецца, з прычыны чаго ўтворыцца ацэтальдэгід, які прыводзіць да адмірання нейронаў.

Як толькі чалавек ўжывае спіртное ў яго паляпшаецца настрой, ён становіцца больш расслабленым. Але пры распадзе этанолу усё мяняецца. Які ўтварыўся з прычыны гэтага ацэтальдэгід пранікае паўсюль, і ў выніку чалавеку становіцца дрэнна. Каб аднавіць нармальны стан можна ўжыць два варыянты: чаканне ці ж паўтор. Першы варыянт прадугледжвае чакаць ад 8 да 12 дзён, каб рэфлексы змаглі цалкам аднавіцца. А вось калі паўтарыць, то выпившему можа і стане лепш, але не надоўга. Да таго ж гэта можа таксама стаць прычынай запою.

  • Паводле статыстыкі ў нашай краіне алкагалізмам хварэюць прыкладна два з паловай мільёны людзей
  • Тут на кожнага чалавека штогод прыходзіцца 15 літраў алкагольных напояў, а бо крытычнай адзнакай лічаць 8 літраў
  • Яшчэ некалькі гадоў таму на дванаццаць мужчын-алкаголікаў прыпадала адна жанчына-алкаголік, але цяпер гэта суадносіны складае пяць да аднаго
  • Кожны дзень прыкладна 146 расейцаў канчаюць жыццё самагубствам у стане алкагольнага ап’янення
  • З прычыны кожнага цяжкага алкагольнага ап’янення памірае 2-3 млрд нейронаў
  • У 85% людзей, якія ўжо чатыры гады рэгулярна ўжываюць алкагольныя напоі, назіраецца сморщивание мозгу

Мы працуем у Санкт-Пецярбургу

і Ленінградскай вобл.

вул. Званіца, д. 10, літар А, памяшканне 1-Н.

бібліятэка

Аб таксікалогіі алкаголю і развеяў міфах

«Хімія і жыццё». Студзень 1986 г.

Доктар медыцынскіх навук Аркадзь Яўгенавіч Успенскі,

Ўсесаюзны навукова-даследчы цэнтр праблем прафілактыкі п’янства і алкагалізму.

Лаяць, калі лаюць усё, а асуджэнне і ганьбаванне становяцца ледзь не правілам добрага тону, зусім не цяжка. Тут не абавязковыя нават аргументы. Між тым толькі яны могуць даць надзейны пазітыўны вынік, незалежна ад эмацыйнага напалу. «Факты і толькі факты — паветра вучонага» — гэтыя словы Івана Пятровіча Паўлава справядлівыя безумоўна, і не толькі для навуковага работніка, а для любога разважнага чалавека.

Так скарыстаемся Паўлоўскай прызмай і паглядзім скрозь яе на «зялёнага змея», пад якім будзем разумець этылавы алкаголь, ён жа этылавы спірт, ён жа этанол. Усе тры тэрміна — сінонімы, аднак, аддаючы даніну традыцыі, будзем называць гэта рэчыва алкаголем (алкаголь — вінны спірт; ад нямецкага Alkohol, ўзыходзячага да арабскаму мове), Калі гаворка пойдзе аб бытавым ўжыванні, а спіртам або этанолам — пры апісанні фармакалагічных эфектаў і механізмаў іх узнікнення.

Сярод многіх хімічных злучэнняў, здольных выклікаць эйфарыю (эйфарыя — ўзнёслы настрой, стан задаволенасці), А пры рэгулярным ужыванні прыхільнасць ці стан залежнасці (залежнасць — патрэба ў перыядычным прыёме якога-небудзь хімічнага злучэння, у прыватнасці лекі), Этанол займае асаблівае становішча. Ён падкупляе сваёй прастатой, яго кароткая формула С2Н5ОН вядомая ці ледзь не кожнаму. Гэтая ўяўная прастата здольная завесці ў тупік нават дасведчанага даследчыка. Дзіўным чынам з нескладаных, добра вывучаных, цалкам зразумелых эфектаў этанолу складваецца адна з найбольш складаных загадак наркалогіі — загадка алкагалізму (алкагалізм — залежнасць ад алкаголю або прыхільнасць да яго).

Вызначана ўстаноўлена, што злучэння з нейротропный (нейротропный — які ўздзейнічае на нервовую сістэму) Актыўнасцю (незалежна ад таго, ставяцца яны да катэгорыі наркотыкаў ці не) ўзаемадзейнічаюць у арганізме са спецыфічнымі рэцэптарамі (рэцэптар (лац.) — які прымае), Якія знаходзяцца на мембранах нервовых клетак — нейронаў. Абавязковая ўмова такога ўзаемадзеяння — наяўнасць у малекул пэўнай конформации (конформация — канфігурацыя малекулы ў прасторы ў той ці іншай канкрэтнай асяроддзі (воднай, бязводнай і т. д.), Дзякуючы якой яны ўпісваюцца і зручна размяшчаюцца на рэцэптарамі; такі стан параўноўваюць звычайна з ключом, які падыходзіць толькі да сваёй камяніцы. Першаснае ўзаемадзеянне змяняе зыходную конформацию рэцэптара, і з гэтага пачынаюцца ўсе наступныя рэакцыі — на клеткавым, субклеточном і малекулярных узроўнях.

Рэцэптары бываюць розныя; іх называюць па імі тых злучэнняў, якія з імі спецыфічна ўзаемадзейнічаюць, або, кажучы інакш, маюць да іх высокае сродство. Напрыклад, ёсць рэцэптары опиатные (апіяты — наркотыкі (па хімічным будынку алкалоіды), якія выдзяляюцца з млечнага соку (опію) снатворнага маку), Бензодиазепиновые (бензадыазепіны — найбольш шырока прымяняюцца транквілізатары (заспакаяльныя сродкі): дыязепам (седуксен), хлордиазепоксид (эленіум), феназепам і т. д.), Катехоламиновые (катехоламінов — нейрамедыятара, то ёсць пасярэднікі перадачы нервовага імпульсу, класа фенилалкиламинов (дофаміна, норадреналіна, адрэналін) І т. Д. Ужо вядома, у якіх аддзелах цэнтральнай нервовай сістэмы лакалізуюцца многія з іх, знойдзеныя іх эндагенныя (эндогенный — ўтвараецца ў арганізме, у адрозненне ад экзагеннага — ўведзенага звонку) Лиганды (лиганды — у дадзеным выпадку рэчывы, якія здольныя злучацца з рэцэптарамі, узбуджаючы іх (агоністом) або, наадварот, блакуючы (антаганісты), Вывучана, як яны запускаюць фізіялагічныя рэакцыі.

Словам, для з’яўлення любога фармакалагічнага эфекту неабходны ўдзел рэцэптараў. Гэта палажэнне фундаментальна, гэта закон агульнай фармакалогіі. А ігнараваць фундаментальныя законы нельга.

Ігнараваць фундаментальныя законы нельга, а падманваць, аказваецца, можна. Этанол падманвае, карыстаючыся прывілеем прастаты.

Яго малекула малая (малекулярная маса 46, радыус каля 0,43 нм) і ўсюдыісная (ўсмоктваецца не толькі дыфузіяй, праходзячы праз мембраны, як большасць малекул, але і фільтраваннем, выкарыстоўваючы палярныя пары, праз якія праходзіць вада і одновалентного іёны). Яна хімічна індыферэнтна, аддае перавагу водную фазу, але не цураецца і ліпідаў. І галоўнае: малекуле этанолу для рэалізацыі сваіх фармакалагічных эфектаў непасрэднага ўзаемадзеяння з рэцэптарамі НЕ ПАТРАБУЕЦЦА.

Ці значыць гэта, што клеткавыя рэцэптары не рэагуюць на этанол? Вядома, не значыць. Каб змянілася псіхічнае стан, абавязкова ўдзел мноства рэцэптараў нервовых клетак, якое суправаджаецца змяненнем іх конформации. Напрыклад, эйфарыя ўзнікае толькі тады, калі актывізуюцца так званыя узыходзячыя норадренергические (норадренергический — які рэагуе на дзеянне норадреналіна, аднаго з найважнейшых нейрамедыятараў сістэмы). Але якім чынам гэта ўдаецца этанолу?

Кажуць, што дзейнічаць трэба не лікам, а ўменнем. Гэтым прынцыпе вынікаюць усе класічныя наркотыкі. Этанол паступае наадварот: ўмення ў яго няма, ён бярэ лікам.

На самай справе, для дасягнення эйфарыі пасля прыёму марфіну (марфін — алкалоід, адно з дзеючых пачаў опію. Тыповы прадстаўнік наркатычных анальгетыкаў) Або фенамін (фенамін — тыповы прадстаўнік псіхостімуляторов, наркотыкаў з ліку фенилалкиламинов) Досыць 0,1-0,2 мг гэтых рэчываў на 1 кг масы цела. Этанолу ж неабходна 0,2-0,5 г на 1 кг — па меншай меры ў тысячу разоў больш. Нават у стане лёгкага ап’янення канцэнтрацыя этанолу ў крыві складае 0,5- 1 г / л і становіцца такой жа, як канцэнтрацыя найважнейшага метабаліту — глюкозы, для якой норма — 1 г / л. Іншымі словамі, для дасягнення жаданага «кайфа9raquo; (кайф — сучасны слэнг; ўзыходзіць да арабскаму Дарэчы, які азначае стан пасля прыёму наркотыку) Алкаголь ужо пры самых першых з ім кантактах выкарыстоўваюць у дозах, велізарных у параўнанні з іншымі біялагічна актыўнымі рэчывамі. У такіх канцэнтрацыях малая этанол — нядрэнны дэтэргентам (дэтэргентам — рэчыва, якое зніжае энергію павярхоўнага нацяжэння: у яго ёсць палярная галоўка і гідрафобны хвост). Малекулы этанолу як бы прамакаюць ліпідны пласты мембран, выклікаюць іх разрэджванне, і мембрана становіцца друзлай. А бо рэцэптар — гэта невялікі ўчастак бялковай малекулы, які фіксаваны на мембране ў строга пэўнай пазіцыі. У друзлай мембране ён губляе звыклыя апоры, яго конформация змяняецца — гэта ўжо загад рэагаваць. Можа быць, не так вызначана, як на дзеянне спецыфічнага лиганда, але рэагаваць!

Этанол дамогся свайго. Калі няма ключа ці хаця б адмычкі, то можна выбіць дзверы.

У папярэднім раздзеле мы стараліся паказаць, што дзеянне этанолу неспецифично. Для разумення эфектаў алкаголю гэтае становішча прынцыпова. З-за неспецифичности алкаголь ўплывае на цэнтральную нервовую сістэму ўвогуле і цэлым прыгнятальна. Хай ня зводзіць той, хто ў стане лёгкага ап’янення адчувае прыліў сіл, адчуванне бадзёрасці або пачуццё вседоступности. Псіхафізіялогіі нязменна выяўляюць парушэнне псіхомоторные рэакцый пасля прыёму нават нязначных доз алкаголю. Напрыклад, тая эйфарыя, якая ўзнікае пры канцэнтрацыі алкаголю ў крыві 0,5 г / л (праз паўгадзіны пасля двух кубкаў моцнага піва або двух шклянак сталовага віна), заахвоціла палову кіроўцаў, якія ўдзельнічалі ў эксперыменце, пераканана заявіць, што яны папросту заедуць на сваіх аўтобусах у вароты, хоць арганізатары эксперыменту загадзя ведалі, што аўтобусы шырэй варот.

Калі канцэнтрацыя алкаголю ў крыві кіроўцы дасягае прыкладна 1,1 г / л, рызыка дарожна-транспартнага здарэння павялічваецца ў дзесяць разоў, а гэта далёка не выяўленае ап’яненне — так, лёгкім падпітку. У 1983 г. у ЗША афіцыйна зарэгістравана 37 971 выпадак дарожна-транспартных здарэнняў з фатальным зыходам, у якіх загінула 42 584 чалавека. У 42% выпадкаў прычынай быў алкаголь.

Стан бурнага псіхомоторные ўзбуджэння, якое ўзнікае нярэдка пасля прыёму вялікай колькасці спіртнога і папярэднічае звычайна наркатычнаму сну, таксама абавязана прыгнятальным дзеянне алкаголю. Па выразе І. П. Паўлава, такое ўзбуджэнне — гэта «бунт падкорку», калі найбольш дасканалыя, тонкія механізмы кантролю кары галаўнога мозгу за паводзінамі проста заціснутыя алкаголем. Ўчынкі, якія здзяйсняюцца ў стане такога ўзбуджэння (ці, як кажуць у народзе, «очертенения9raquo;), нават якія прывялі да трагічных наступстваў, як правіла, амнезируются (Амнезія — страта памяці на падзеі недалёкага мінулага). Наогул зніжэнне інтэлекту і парушэнне памяці — самыя характэрныя прыкметы парушэння вышэйшай нервовай дзейнасці, назіраныя пры сістэматычным ужыванні алкаголю.

Не верыцца? На жаль, гэта так. Па дадзеных статыстыкі, з ужываннем алкаголю ў ЗША звязана 67% забойстваў, 35% самагубстваў, 54% згвалтаванняў. Кожная дзесятая смерць у краіне прычынна звязаная з алкаголем. Грамадскі шкоду ад ужывання алкаголю у 1983 г. дасягнуў 90 млрд. Даляраў і стойка перавысіў даход ад продажу алкагольных напояў.

Патупіўшы позірк — да таго ёсць падставы.

Яшчэ горш, чым алкаголь

Калі хутка для ап’янення трэба ўсяго толькі пэўным чынам «подпортить9raquo; мембраны нейронаў, то эфекты алкаголю — нагадаем, неспецыфічныя эфекты — могуць быць імітаваць іншымі хімічнымі злучэннямі. Зразумела, яны павінны быць блізкія да этанолу па будынку і фізіка-хімічных уласцівасцях. Гэта — сурагаты (сурагат — заменнік чаго-небудзь; дзеючы падобным чынам або які мае падобныя ўласцівасці алкаголю, значна больш небяспечныя, чым іх прататып).

Да ліку такіх сурагатаў ставіцца, напрыклад, хлорысты этылен, які ўжываўся ў пачатку нашага стагоддзя для так званага Рауш-наркозу (рауш-наркоз — ад ім. Rausch — ап’яненне) І пакінуты пасля з-за нязручнасці прымянення і таксічнасці для печані. У склад этылавага вадкасці, дадаванага ў бензін для павышэння октанового ліку, уваходзіць бромісты этылен (такія бензіны называюць Этыляваны і афарбоўваюць, як то належыць для ўсякіх асабліва атрутных вадкасцяў). Дык вось, мімалётны «кайф9raquo; ад бромісты этила можа каштаваць поўнага распаду пячоначнай тканіны: галоиды, нетрывала звязаныя з вуглевадародамі, руйнуюць печань так, як гидроксилу з этанолу і не снілася.

Этиленгликоль, які выкарыстоўваецца ў выглядзе вадзяных раствораў у якасці антыфрызу, можа выклікаць стан ап’янення, начыста развальвалася пры гэтым ныркі. За зносіны з метылавым спіртам прыходзіцца расплачвацца калі не жыццём, то стратай зроку.

Увогуле, любы сурагат страшней і небяспечней, чым этанол, якому ён пераймае па ўплыву на цэнтральную нервовую сістэму.

Супраць сурагатаў алкаголю арганізм амаль безабаронны, але прырода забяспечыла яго магутнымі механізмамі абароны ад этанолу. Сярод іх этанолокисляющие сістэмы, прадстаўленыя ферментамі (алкогольдегидрогеназой, альдегиддегидрогеназой, каталаза) і микросомальной этанолокисляющей сістэмай. Цяжка сказаць, якую мэту пераследвала прырода, ствараючы гэтыя сістэмы, аднак няўхільным застаецца той факт, што з многіх злучэнняў з наркогенный патэнцыялам (наркогенный патэнцыял — здольнасць тых ці іншых наркотыкаў выклікаць залежнасць) Толькі этанол утвараецца ў тканках арганізма пры нармальнай жыццядзейнасці.

Нягледзячы на ​​тое, што канцэнтрацыі эндагеннага этанолу нікчэмныя (па розных дадзеных, ад 0,001 да 0,01 г / л — гэта значна менш, чым пасля шклянкі самага лёгкага піва), само існаванне этылавага спірту, выпрацаванага арганізмам, служыць для даследчыкаў адкрытым выклікам прыроды . Навошта б ён мог спатрэбіцца?

З гэтай нагоды ў навуковых сходах ламаецца запал колькі копій. А адназначнага адказу да гэтага часу няма. Магчыма, таму, што наяўныя адказы простыя, лагічныя — і неаднолькавыя.

Напрыклад, доктара медыцынскіх навук І. А. Камісарава і Ю. С. Ротенберг мяркуюць, што эндогенный этанол і ўтвараецца з яго ацэтальдэгід ўтвараюць нейкую раўнаважкую сістэму, неабходную для рэгуляцыі транспарту электронаў у дыхальнай ланцуга мітахондрый (мітахондрыі — клеткавыя арганэл, асноўныя вытворцы энергіі). Уласна, рэгулюе ацэтальдэгід, а этанол патрэбен як яго папярэднік, пранікальны праз любыя мембраны — бо для яго не існуе біялагічных бар’ераў.

Прафесар Ю. В. Бураў лічыць, што эндогенный этанол — гэта своеасаблівы сведка актыўнасці дегидрогеназных сістэм, акісляюцца розныя біягенныя спірты. Чым менш эндагеннага этанолу, тым вышэй актыўнасць сістэм і тым больш ён неабходны для падтрымання клеткавага гамеастазу. Ці не з гэтым звязаная падвышаная схільнасць (па-навуковаму — фактар ​​рызыкі) асобных несвядомых, грамадзян да алкаголю ва ўмераных дозах?

Прыкладна такі ж пункту гледжання прытрымліваецца прафесар Ю. М. Астроўскі. На яго думку, эндогенный этанол — гэта тупіковы шлях метабалізму ацэтальдэгід, а праз яго і некаторых іншых двухуглеродистых злучэнняў, якія забяспечваюць клетку энергіяй. Хоць і тупік, а патрэбны.

Адказы, як бачым, ёсць. Яны старанна аргументаваны, правераны ў эксперыментах на жывёл. Аднак ці мае эндогенный этанол прамое дачыненне да развіцця алкагалізму, калі алкаголь паступае звонку, — гэта застаецца незразумелым.

Як бы там ні было, але алкаголь, які паступіў са спіртнымі напоямі, успрымаецца арганізмам не так, як пераважная большасць ксенобиотиков (ксенобиотик — чужароднае рэчыва). Ён калі не прамой сваяк, то хаця б сваяк. Прынамсі, вядома, як з ім распраўляцца. Вось чаму пры эпізадычна, ад выпадку да выпадку, ўжыванні алкаголю здаровымі людзьмі, нават у салідных дозах, якія выклікаюць стан глыбокага ап’янення (калі не патрапіць у гэтым стане пад машыну, не змерзнуць, не патануць, не згарэць ва ўласнай пасцелі ад непогасшей цыгарэты — можаце самі працягнуць пералік), неспрыяльныя наступствы праходзяць даволі хутка. Праз некалькі гадзін, ад сілы праз суткі пасля грубага алкагольнага эксцэсу ад яго застаюцца толькі ўспаміны, хоць часцей за ўсё кашмарныя.

Але не будзем спяшацца з высновамі.

Алкагалізм — гэта КАЛІ ВСЕМ ДРЭННА

Лёгкасць, або, калі хочаце, усё тая ж прастата, з якой праходзіць алкагольнае ап’яненне, — вось, бадай, самае падступнае зброю этылавага спірту. Праспаўся, працверазеў — і быццам бы ўсё ў парадку.

Алкаголь пачынаюць ужываць сістэматычна — бо столькі піцейных традыцый! Паклаўшы руку на сэрца — выстаяць-то няпроста. Асабліва ў юнацтве, калі жадання моцна апярэджваюць магчымасці.

На правах «своего9raquo; алкаголь пачынае бесцырымонна і рэгулярна ўрывацца ў арганізм. Апошні (аддамо яму належнае) вельмі хутка распазнае падступства няпрошанага госця і пачынае з ім барацьбу за выжыванне — натуральная рэакцыя усякай жывой сістэмы.

Мы ўжо казалі, што першасны біялагічны эфект этанолу — гэта развадкаванню мембран клетак. Арганізм пачынае іх ўмацоўваць. У мембраны перакідваецца халестэрын, некаторыя фасфаліпіды; пры рэгулярным ужыванні алкаголю мембраны паступова становяцца рыгіднасць (рыгіднасць — нягнуткая, жорсткі). Алкаголю ўсё цяжэй выклікаць эфект разрэджвання, а без гэтага яму не змяніць конформацию запаветных рэцэптараў і ня выклікаць жаданай эйфарыі. І вось для дасягнення звыклага «кайфа9raquo; да адной гуртку піва дадаецца другая, за ёй трэцяя. Да ста грамаў прыфастрыгоўваюцца яшчэ сто, потым яшчэ і яшчэ. Развіваецца стан, вядомае як нейрональных талерантнасць (талерантнасць — здольнасць арганізма пераносіць тое ці іншае неспрыяльнае ўздзеянне) Да алкаголю — адчувальнасць мембран да яго зніжаецца.

Каб хутчэй вызваліцца ад няпрошанага прышэльца, ўзмацняе сваю актыўнасць алкогольдегидрогеназа — асноўны фермент, раскладаецца этанол. Гэта ўжо метабалічная талерантнасць. Арганізм мабілізуе ўсе сілы на барацьбу з алкаголем. Узнікае сітуацыя, якая нагадвае «сюрпляс9raquo; у веласіпедным спрынце: гоншчыкі стаяць на месцы, чакаючы рыўка суперніка, руху няма, але сітуацыя абвастраецца з кожнай секундай і выбух не за гарамі.

«Няма такога малайца, каб падмануў вінца», 9mdash; абвяшчае прыказка. І сапраўды — сіла ламае сілу. Спакваля, гадамі (сярэднія тэрміны фарміравання алкагалізму 8-10 гадоў) складваецца становішча, калі структура мембран змененая настолькі, што ў адсутнасць этанолу рэцэптары ўжо не могуць функцыянаваць нармальна. Зараз для іх працы этанол становіцца неабходны. Aqua vita (aqua vita (лац.) — вада жыцця, алегарычнае назву алкаголю) Пачынае апраўдваць сваю назву, але толькі з адмоўным знакам. Калі алкаголь не паступае, узнікае пахмельны сіндром (пахмельны сіндром — дрэннае самаадчуванне, якое ўзнікае ў хворых на алкагалізм пасля спынення ўжывання алкаголю), Пазбавіцца ад якога прасцей за ўсё чарговым паліваньнем. Дарога да алкагольнай дэградацыі пракладзеная.

З’яўленне першых прыкмет талерантнасці і тым больш похмельного сіндрому — абсалютная паказанне да поўнага ўстрымання ад алкаголю ў любым выглядзе на нявызначаны тэрмін. Інакш будзе позна. Зусім як у ваенных афарызм Пруткова:

«Не дзярыся на двубоі, калі жыццё дарога. Адмоўся, як Буренин, і лай ворага ».

Тэорыя фарміравання алкагалізму

Калі б этанол толькі разрэджвае мембраны! У яго ёсць і іншыя магчымасці. Мы ўсё ж такі нядрэнна ведаем алкаголь; аднак, папрасіўшы прабачэння за некаторую вольнасць, заўважым, што і алкаголь, як належыць моцнаму суперніку, нядрэнна «знает9raquo; нас.

Ён ведае, у прыватнасці, што яго будуць акісляць. Акісліцца больш за 90%. Гэта значыць, што этанол ператворыцца ў ацэтальдэгід, а той у сваю чаргу — у ацэтат. Элементарна. на паперы. А ў арганізме развіваецца стан, званае гиперпротонемией: на абодвух этапах ўтвараюцца па два пратона, якія зрушваюць кіслотна-шчолачную раўнавагу ў кіслы бок і патрабуюць куды-небудзь іх ўладкаваць. Першасны акцептор пратонаў — гэта акісленне форма никотинамидадениндинуклеотида (НАД), якая ператвараецца ў адноўлены НАД • Н. Суадносіны НАД • Н / НАД павялічваецца, і ў гэтым няма нічога асаблівага: такі звычайны транспартны механізм, закліканы аддаць пратон ў дыхальную ланцуг мітахондрый. Аднак не будзем забываць, што пры злоўжыванні алкаголем этанол прысутнічае ў велізарных канцэнтрацыях і амаль увесь час. Тады ўзнікае хранічны зрух у бок НАД • Н і, такім чынам, хранічная недахоп НАД. У справу ўключаюцца разнастайныя механізмы, акцептором пратонаў становіцца любы злучэнне, на гэта здольнае, нават калі яно для гэтага не прызначана. Кетокислоты аднаўляюцца ў оксикислоты (пируват ў лактата, ацетоацетат ў бэта-оксібутірат і т. Д.), Біягенныя альдэгіды аднаўляюцца ў спірты, замест таго каб ператварыцца ў фізіялагічна неактыўныя кіслаты.

На падобных анамаліях, якія назіраюцца ў мозгу і ў іншых тканінах пасля працяглага злоўжыванні алкаголем, даследчыкі будуюць арыгінальныя канцэпцыі, якія раскрываюць некаторыя тонкія механізмы фарміравання алкагалізму. Напрыклад, згодна з гіпотэзе члена-карэспандэнта АМН СССР І. П. Анохін, першасная ролю ў патагенезе алкагалізму належыць зменаў у абмене дофаміна ў цэнтральнай нервовай сістэме. Іншыя даследчыкі спрабуюць звязаць развіццё алкагольнай залежнасці са зменамі ў сістэме эндагенных пептыдаў — эндорфінов і энкефалинов.

Як бы там ні было, канкрэтныя тэарэтычныя перадумовы ўжо існуюць. Будзем спадзявацца, што за практыкай справа не стане; пад практыкай ж у дадзеным выпадку трэба разумець паспяховую тэрапію алкагалізму.

Калі не кінуць піць, то, нягледзячы на ​​адчайныя меры, што прымаюцца арганізмам, НАД застаецца ў хранічным дэфіцыце. А ён неабходны не толькі для пазапланавага акіслення стараючыся стаць мацней этанолу, але і для многіх іншых планавых рэакцый. Адна з іх — адукацыя тэстастэрону, асноўнага мужчынскага палавога гармона. Ці трэба дзівіцца, што нават пасля аднаразовага ўжывання алкаголю канцэнтрацыя тэстастэрону ў крыві ў мужчын рэзка і надоўга зніжаецца? Фемінізацыі мужчынскага арганізма, другасная імпатэнцыя вельмі часта выкліканыя алкаголем.

У алкаголю ёсць сюрпрызы і для прыгожага полу. Акісленне алкаголю патрабуе падвышанага выдатку кіслароду. Так развіваецца хранічная тканкавая гіпаксія, якая асабліва неспрыяльная для печані. А жанчыны значна адчувальней да гіпаксіі, чым мужчыны. Пры рэгулярным ужыванні ў суткі каля 60 г алкаголю (у разліку на 100% -ный этанол) рызыка развіцця цырозу (цыроз — незваротнае замяшчэнне функцыянальна актыўных клетак злучальнай тканінай) Печані ў мужчын амаль не ўзрастае; у жанчын пры той жа дозе ён павялічваецца ў 14 разоў. Калі мужчына выпівае ад 60 да 120 г алкаголю (гарэлачны эквівалент ад 150 да 300 мл гарэлкі), То ён рызыкуе ў пяць разоў мацней, чым непітушчы, а жанчына — у 250 разоў! Заўважым, дарэчы, што ў большасці развітых краін свету цыроз печані ўваходзіць у лік першых пяці прычын смерці людзей ва ўзросце ад 25 да 64 гадоў і прама карэлюе са спажываннем алкаголю на душу насельніцтва. Пасля такіх лічбаў здаюцца «існымі абы чым» такія наступствы акіслення этанолу, як парушэнне метабалізму вітаміна А і развіццё фолатдефицитной анеміі.

Адзін з аргументаў тэарэтычна падкаваныя якія п’юць — той бясспрэчны факт, што этанол вылучае пры акісленні значную энергію. Вось яшчэ адна простая падножка, якой не можа пахваліцца ні адзін з наркотыкаў! Сапраўды, 1 г этанолу дае пры акісленні 7,1 ккал, пераўзыходзячы значна вугляводы (4,1 ккал) і толькі трохі саступаючы тлушчам (9 ккал). Праўда, да нядаўняга часу этанольные калорыі лічылі «пустыми9raquo; — яны нібыта не могуць эфектыўна выкарыстоўвацца для патрэб арганізма і выкідваюцца з арганізма накшталт адпрацаванага пара. Аказалася, аднак, што хворыя на алкагалізм, калі яны вядуць звыклы лад жыцця, атрымліваюць з этанолам да паловы сутачнай нормы калорый. Якія ўжо тут «пустыя калорыі»! Самыя што ні на ёсць нармальныя — бяры і расходуй. Добра? Не толькі не добра, проста дрэнна. Сістэматычны прыём этанолу прыніжае ролю тлушчаў і вугляводаў, якія выкарыстоўваюцца звычайна як крыніцы энергіі. Асноўны энергетычны кацёл клетак — цыкл Кребса (цыкл Кребса — цыкл ператварэння трикарбоновых кіслот, у выніку чаго назапашваецца энергія, неабходная для жыццядзейнасці) — аказваецца загружаным прадуктамі метабалізму этанолу. Тыя, хто паступае вугляводы адкладаюцца ў выглядзе глікагену, якія ўтвараюцца з тлушчаў свабодныя тлустыя кіслоты не знаходзяць свайго натуральнага прымянення і адкладаюцца ў запас, выклікаючы атлусценне ўнутраных органаў, перш за ўсё печані. Услед за тым развіваецца алкагольны гепатыт, ад якога да цырозу печані ўсяго паўкроку.

Пры парушэнні вугляводнага абмену ўзнікае перавытворчасць свабодных вугляводаў і становіцца непатрэбным гліконеогенез — адукацыя вугляводаў з пратэінаў. Для некаторых этнічных групаў, перш за ўсё для жыхароў Крайняй Поўначы, якія ўжываюць пераважна бялковую ежу, стагоддзямі адладжаны і штодзень стымулюемых механізм — частковае ператварэнне бялкоў у вугляводы — амаль знішчаецца алкаголем. Ці не таму ў прадстаўнікоў гэтых народнасцяў алкагалізм фарміруецца значна хутчэй, чым звычайна?

Вось так, амаль незаўважна алкаголь развальваць арганізм. Талерантнасць змяняецца интолерантностью (интолерантность — павышэнне адчувальнасці, супрацьлегласць талерантнасці. Пры интолерантности ап’яненне надыходзіць ужо пасля першай порцыі алкаголю), Нярэдка ўзнікае тыповая для алкагалізму белая гарачка (белая гарачка (алкагольны делирий) — разнавіднасць алкагольнага псіхозу), Якая мае асабліва интоксикационную прыроду, усё больш злавесным аказваецца назапашванне ў арганізме ацэтальдэгід. У адрозненне ад свайго бацькі этанолу, ацэтальдэгід надзвычай реакционноспособен. Настолькі, што ў вольным выглядзе не можа існаваць у біялагічных асяроддзях. Любая вольная амінагрупа, меркаптогруппа і нават гідраксіл могуць стаць аб’ектам яго атакі, губляючы здольнасць выконваць свае наканаваныя прыродай абавязкі.

У паталогіі, назіранай пры сістэматычным ужыванні алкаголю, Ацэтальдэгід адводзіцца галоўная роля. Для прыкладу назавем алкагольную кардыяміяпатыі, якая, як і алкагольны цыроз печані, зацверджана СААЗ у якасці самастойнай назалагічных адзінкі (назалагічных адзінка — у класіфікацыі хвароб самастойнае захворванне, якое мае толькі яму уласцівыя прыкметы) У міжнароднай класіфікацыі хвароб.

Памятаеце, як у «Ревизоре9raquo; адзін з купцоў гаварыў пра гараднічага: «Мала яму на Антона. Кажа, і на Ануфрыя яго імяніны, і на Ануфрыя нясеш. »І нясуць людзі свае жыцці« зялёнаму змею »і« на Антона », і« на Ануфрыя », і на многае, многае іншае.

Напрыканцы — пра міты.

міф першы: «П’янаму мора па калена». Цалкам магчыма, аднак дзеянне этанолу на цэнтральную нервовую сістэму ў аснове сваёй прыгнятальнае. Таму любая праява ўдаласці і зухаватасцю — не больш чым страта здольнасці аб’ектыўна кантраляваць свае ўчынкі, сувымяраць жаданае і сапраўднае. А тут яшчэ якое існуе паданне аб тым, што кураж, недазваляльная ў цвярозым выглядзе, извинителен для п’янага. А чаму, уласна, извинителен?

міф другі: Алкаголь стымулюе палавыя функцыі. Ёсць нават такая ангельская пристишье: candy is dandy, but liquor is quicker — маўляў, добразычлівасці дамы можна дамагчыся прысмакамі, але выпіўкай — хутчэй. Не будзем біцца ў адчыненыя вароты, але заўважым толькі, што прыгнечанне валявога кантролю не мае нічога агульнага са стымуляцыяй палавой функцыі. У «Макбете9raquo; брамнік кажа Макдуфа: «Добрая выпіўка, можна сказаць, толькі і робіць, што з Распуста душой крывіць. Запаліць і астудзіць, абудзіць і знясіліць, раздражніць і падмане, падыме, а стаяць не дасць ».

міф трэці: Про апетыт. І успамінаць лянота — прыкладам няма ліку. Так, алкаголь павышае апетыт, душачы нармальную дзейнасць цэнтра насычэння ў гіпаталамусе. Але для чаго апетыт, калі з’едзеныя пасля выпіўкі вавёркі, тлушчы і вугляводы выкарыстоўваюцца не на карысць, а на шкоду?

Развеяние іншых міфаў мы смела можам даверыць чытачу.

  • Этанол ўзмацняе таксічнае дзеянне четыреххлористого вугляроду на печань.
  • Эксперыменты з увядзеннем сабакам этанолу адначасова з флуоресцеином паказваюць, што этанол павышае пранікальнасць гематоэнцефаліческій бар’ер, у норме не прапускае чужародныя рэчывы з крыві ў тканіны мозгу.
  • У 70% абследаваных хворых на алкагалізм са стажам хваробы ад 6 да 25 гадоў выяўлена зніжэнне слыху, прама карэлюе з працягласцю захворвання.
  • Мужчыны, у якіх зніжана выпрацоўка палавых гармонаў, меней устойлівыя да таксічнага дзеяння этанолу.
  • Па дадзеных чэхаславацкіх лекараў, хворыя на алкагалізм мужчыны паміраюць у сярэднім ва ўзросце 51 года — на 16 гадоў раней, чым сярэдні жыхар Чэхаславакіі.
  • Праведзенае ў Аўстрыі абследаванне 2 200 чалавек ва ўзросце ад 16 да 69 гадоў паказала, што сярод іх зусім не ўжываюць алкаголю 17% (11% мужчын і 22% жанчын), ўжываюць у тыдзень менш 245 г (у пераліку на 100% -ный этанол ) — 61%, ад 246 да 420 г — 9%, больш як 420 г у тыдзень (доза, пры якой, на думку лекараў, узнікае непасрэдная пагроза захворвання алкагалізмам) — 13%.
  • Па дадзеных некаторых эксперыментаў, адна і тая ж доза этанолу, прынятая да 12 гадзін дня, выклікае больш моцнае ап’яненне, чым у вячэрні час.
  • У 134 амерыканцаў — наведвальнікаў піцейныя ўстановы пры выхадзе з яго вызначалі канцэнтрацыю этанолу ў крыві і паведамлялі, у колькі разоў пры дадзенай канцэнтрацыі (нават калі яна не перавышала дапушчальнай па амерыканскіх законах) павялічваецца рызыка патрапіць у аўтакатастрофу. Істотнага ўплыву на намер тут жа сесці за руль гэтая інфармацыя, на жаль, не аказала.

Па матэрыялах РЖ. «Наркалагічны таксікалогія»

Напишите нам
Напишите нам




Меню