Помогаем зависимым
и их семьям

ОБЪЕКТИВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О РЕАБИЛИТАЦИИ ЗАВИСИМЫХ ОТ АЛКОГОЛЯ И НАРКОТИКОВ


Мы свяжемся с Вами и проконсультируем,
как помочь себе и своим близким
справиться с зависимостью.

Стадыі алкагалізму патафізіялогія

Стадыі алкагалізму патафізіялогія

Пачатковыя прыкметы алкагалізму — На фоне бытавога п’янства памяншаюцца прыкметы інтаксікацыі; і ў ап’яненні, і ў цвярозым стане падымаюцца жыццёвы тонус, рухальная актыўнасць, настрой; апетыт, сон, палавыя адносіны не парушаны — Прыём алкагольных напояў у светлы час сутак не выклікае дыскамфорту; ваніты пры перадазаванні ўзнікае, але раніцой пасля перадазіроўкі знікае агіду пры думках пра спіртное — Пад’ём жыццёвага тонусу часта змяняецца перыядамі раздражняльнасці, канфліктнасці.

I стадыя алкагалізму (Працягласць 1-4 гады) — Сіндром змененай рэактыўнасці: значнае ўзрастанне пераноснасці спіртнога, ваніты пры перадазаванні няма, палімпсест — Сіндром псіхічнай залежнасці: пастаянныя думкі аб спіртным, пачуццё дыскамфорту ў цвярозым стане — Сіндром фізічнай залежнасці адсутнічае — Сіндром наступстваў інтаксікацыі: астэнія, часовыя соматоневрологические парушэнні.

II стадыя алкагалізму (Працягласць 5-15 гадоў) — Сіндром змененай рэактыўнасці: максімальная пераноснасць спіртнога; штодзённае п’янства. Перыядычнасць прыёму алкаголю можа быць звязана толькі з вонкавымі прычынамі, напрыклад адсутнасцю грошай (псевдозапои). Седатыўны эфект алкаголю знікае, назіраюць толькі актывуе. Палімпсесты змяняюцца поўнай амнезіі пры знешняй спарадкаванасці паводзін (Амнезія ва неалкоголиков ўзнікае пры сопорозном стане з абезрухоўванасці) — Сіндром псіхічнай залежнасці: псіхічнае дабрабыт залежыць ад сталасці прыёму алкаголю; ў цвярозым стане — дэзарганізацыі псіхічнай дзейнасці, няздольнасць да разумовай працы — Сіндром фізічнай залежнасці: нястрымнае цяга да алкаголю, дыктуе паводзіны, скажаецца ўяўленне аб маральных каштоўнасцях, ўзаемаадносінах. У цвярозым стане хворы падаўлены, неработоспособен, раздражняльны. Прыём спіртнога аднаўляе фізічныя функцыі — Абстынентны сіндром у форме симпатико-танічныя перавазбуждення — Сіндром наступстваў інтаксікацыі% Псіхічная сфера — страта творчых здольнасцяў, зніжэнне інтэлекту, расстройствы асобы, афектыўныя засмучэнні. Вар’яцкія ідэі (напрыклад, рэўнасці), якія ўзнікаюць спачатку толькі ў стане ап’янення, у далейшым могуць перайсці ў ўстойлівы трызненне, што стварае небяспеку для блізкіх хворага. Любое захворванне, траўма, аператыўнае ўмяшанне могуць ўскладніцца вострым алкагольным псіхозам, а талерантнасць да алкаголю прыводзіць да ўзнікнення перакрыжаванае талерантнасці да некаторых сродках для наркозу% Нервовая сістэма — неўрыты, скатомы, звужэнне палёў гледжання, зніжэнне слыху на пэўныя частоты, Атакс, ністагм, парушэнне каардынацыі рухаў — Параза ССС, печані і інш.

III стадыя алкагалізму (Працягласць 5-10 гадоў) — Сіндром змененай рэактыўнасці: зніжэнне пераноснасці спіртнога. Шматдзённае п’янства (запоі) прыводзіць да фізічнаму і псіхічнаму знясілення з наступным устрыманнем на працягу некаторага часу, глыбокае ап’яненне дасягаецца малымі дозамі. Якое актывуе дзеянне алкаголю знікае, ён толькі падтрымлівае тонус; практычна кожны эпізод ап’янення сканчаецца амнезіі — Сіндром псіхічнай залежнасці: сімптомы непрыкметныя на фоне грубых псіхічных змен — Сіндром фізічнай залежнасці: нястрымнае цяга вызначае жыццё хворага; адсутнасць колькаснага кантролю і нізкая пераноснасць часта прыводзяць да смяротнага зыходу — Абстынентны сіндром у форме вегетатыўных расстройстваў — Сіндром наступстваў інтаксікацыі — Псіхіка знясілены, практычна адсутнічаюць эмоцыі (за выключэннем самых прымітыўных — жорсткасць, злосць). Хворы не здольны да прадуктыўнай дзейнасці, мае патрэбу ў пастаянным кантролі — Дэменцыя нярэдка прадстаўлена псевдопаралитическими праявамі — Магчымыя хранічны галлюцыноза, трызненне рэўнасці — Пры неўралагічным даследаванні — энцэфалапатыі і полінеўрыты; да 20% алкаголікаў пакутуюць алкагольнай энцэфалапатыяй з эпілептычным сіндромам — Працятыя практычна ўсе органы і сістэмы; характэрна спалучэнне кардиомиопа-ТІІ і паразы печані.

Змест тэмы «Алкагалізм. Адаптацыя.»:

Рэкамендуемае нашымі наведвальнікамі:

Чакаем вашых пытанняў і рэкамендацый:

Матэрыялы падрыхтаваны і размешчаны наведвальнікамі сайта. Ні адзін з матэрыялаў не можа быць ужыты на практыцы без кансультацыі лекара.

Матэрыялы для размяшчэння прымаюцца на паказаны паштовы адрас. Адміністрацыя сайта пакідае за сабой права на змяненне любой з дасланых і размешчаных артыкулаў, у тым ліку поўнае выдаленне з праекта.

Стадыі алкагалізму патафізіялогія

Назва: паталагічная фізіялогія

жанр: Патологічна фізіологія

2.3.1. патофизиологическая характарыстыка алкагалізму

Эндагенны этанол ставіцца да незаменным метабалічным фактараў. У норме яго канцэнтрацыя ў крыві складае 0,01-0,03 \% (0,01-0,03 г / л). Акісленне эндагеннага этанолу забяспечвае да 10 \% усіх энергетычных патрэбаў арганізма (1 г этанолу дае 7,1 ккал). Менавіта высокая каларыйнасць гэтага злучэння тлумачыць зніжэнне суб’ектыўнай патрэбнасці ў нармальнай ежы ў асоб, якія пакутуюць на хранічны алкагалізм, што, у сваю чаргу, ляжыць у аснове аліментарнай дыстрафіі і розных авітамінозаў з наступнымі арганнай зменамі, часта назіранымі ў алкаголікаў.

У арганізме этанол падвяргаецца хуткаму і эфектыўнаму акісленню, пераважна ў печані (да 80 \%), прыкладна 10 \% метаболізіруется ў іншых тканінах і столькі ж выдзяляецца лёгкімі і мочой. Вядомыя тры ферментныя сістэмы метабалізму этанолу.

Асноўны з’яўляецца сістэма алкогольдегидрогеназы — фермента цитозольной фракцыі клеткі. Найбольшая колькасць фермента знаходзіцца ў печані, хоць ён прысутнічае ва ўсіх тканінах. Алкаголь-дэгідрагеназ мае некалькі изоферментов, ад суадносін якіх можа залежаць хуткасць метабалізму этанолу. Пэўны суадносіны изоформ фермента генетычна дэтэрмінавана і, па-відаць, абумоўлівае розную адчувальнасць людзей да алкаголю і наступствы працяглага яго ўжывання. З дапамогай алкогольдегидрогеназы акісляецца 75-90 \% этанолу, які паступае ў арганізм.

Акісленне этанолу ажыццяўляецца таксама микросомальной этано-локисляющей сістэмай (МЭОС), якая лакалізуецца на мембранах гладкага цытаплазматычная ретикулума і ўяўляе сабой фрагмент агульнай детоксицирующей сістэмы микросомальной фракцыі печані. У здаровай печані гэтая сістэма акісляе каля 10-20 \% этанолу. Мяркуюць, што микросомальная этанолокисляющая сістэма больш актыўна ўключаецца ў метабалізм этанолу, калі ў арганізм трапляе залішняя колькасць апошняга.

Яшчэ адна сістэма, акісляецца этанол — сістэма каталазы — вывучана недастаткова. У гэтай рэакцыі ўдзельнічае перакіс вадароду, і працякае яна ў пероксисомах. Гэтым шляхам акісляецца не больш за 2 \% этанолу.

З дапамогай гэтых сістэм этанол ператвараецца ў ацэтальдэгід, які трансфармуецца ў вугальную кіслату пад уплывам фермента ацетальдегиддегидрогеназы. Які ўтвараецца пры акісленні ацэтальдэгід ацэтат з’яўляецца ключавым метабалітаў ў абмене бялкоў, тлушчаў і вугляводаў. Ён разам з НАД-Н2 падвяргаецца акісляльным ператварэнням ў мітахондрыях і такім чынам служыць крыніцай для назапашвання энергіі ў выглядзе АТФ. Злучэнне ацэтату з Коа прыводзіць да адукацыі актыўнай формы — ацэтыл-Коа, лёгка метаболизируемой альбо шляхам акіслення ў мітахондрыях печані і іншых тканін у цыкле Кребса да канчатковых прадуктаў (СО2 і Н2О), альбо шляхам ўключэння ў шматлікія биосинтетические рэакцыі. Пры кандэнсацыі двух малекул ацэтату утворыцца ацетоаце-ТАТ, што ператвараецца ў далейшым у бэта-оксібутірат. Змест гэтых двух метабалітаў ўзрастае пры павелічэнні спажывання алкаголю. Нягледзячы на ​​хуткую ўтылізацыю этанолу ў арганізме, у хворых алкагалізмам выяўляецца шырокі спектр парушэнняў абмену рэчываў. Гэта тлумачыцца тым, што алкаголь распадаецца да Н2О і СО2 толькі пры невялікім яго спажыванні (прыкладна да 20 г / сут). Пры перавышэнні гэтай дозы ў арганізме назапашваецца лішак этанолу і прадуктаў яго распаду (перш за ўсё ацэтальдэгід), якія выклікаюць паталагічныя эфекты.

У арганізме ў этанолу існуе шмат кропак прыкладання. Гэта звязана з яго фізіка-хімічнымі асаблівасцямі. Этанол здольны змешвацца з вадой у любых суадносінах. Так жа лёгка раствараецца ён у ліпідах, бесперашкодна праходзіць праз гема-то-энцэфалічная і плацентарный бар’еры. Менавіта ўзаемадзеянне этанолу з гідрафобнымі ўчасткамі ліпопротеідов, якія складаюць структурную аснову мембран клетак, ляжыць у аснове пашкоджвае дзеяння на іх этылавага спірту. У выніку такога ўзаемадзеяння, павышаючага "текучесть9quot; мембран, у апошніх адбываюцца конформационные змены, якія суправаджаюцца парушэннем працы мембранных помпаў і іншых мембранных ферментных сістэм.

У сувязі з павышаным сродством этанолу да ліпідам, пры атручванні этылавым спіртам пакутуюць перш за ўсё органы, багатыя імі. Пры увядзенні этанолу ў крывацёк, калі яго канцэнтрацыю ў крыві прыняць за адзінку, то ў печані яна складзе 1,5, а ў галаўным мозгу — 1,75.

Рэакцыя цэнтральнай нервовай сістэмы на этанол пры яго неаднаразовым прыёме ў здаровых асоб залежыць ад дозы і індывідуальнай пераноснасці этылавага спірту, звязанай з актыўнасцю алкогольдегидрогеназы і ацетальдегиддегидрогеназы: калі ў крыві менш 0,3 г / л, не выяўляецца якіх-небудзь адхіленняў з боку ЦНС; канцэнтрацыя этанолу ад 0,3 да 3,0 г / л выклікае розны па выяўленасці эфект ап’янення, для якога характэрны симптомокомплекс, звязаны з паслабленнем цэнтральнага тармажэння і развіццём эйфарыі.

У аснове эйфарыі ляжаць біяхімічныя змены, абумоўленыя падвышанымі канцэнтрацыямі ацэтальдэгід. Паслабленне цэнтральнага тармажэння звязана з якія пачынаюцца парушэннямі ў працы мембраннай Да + -№ + -АТФ-асновы ў тармазных нейронных ЦНС. Акрамя таго, пры такіх канцэнтрацыях этанолу ў крыві пачынае павышацца пранікальнасць гематоэнцефаліческій бар’ер, павялічваецца вылучэнне ацэтылхаліну, памяншаецца вылучэнне адреномедиаторов.

Менавіта актывізацыяй парасімпатычнага аддзела вегетатыўнай нервовай сістэмы тлумачацца назіраныя пры ап’яненні павелічэнне ванітавага рэфлексу, слінацёк, узмацненне перыстальтыкі, паслабленне гладкомышечных сфінктараў страўнікава-кішачнага гасцінца і мочеполовой сістэмы.

З часам пры сталым ўжыванні алкаголю зніжаецца актыўнасць акіслення глюкозы, ўтылізацыі АТФ, сінтэзу бялкоў і ліпідаў нейроглии, што з’яўляецца прычынай арганічных дэгенератыўных змяненняў у ЦНС пры хранічным алкагалізме.

Канцэнтрацыя этанолу ў крыві ад 3,0 да 6,0 г / л выклікае вострае атручванне незалежна ад індывідуальнай пераноснасці этылавага спірту. Адбываецца глыбокае прыгнёт ЦНС, клінічна выяўляецца ў ступорозном стане, змянялі стратай прытомнасці. У ЦНС адзначаецца шэраг біяхімічных змен: прыгнёт тканкавага дыхання, зніжэнне актыўнасці акіслення глюкозы і ўтылізацыі АТФ, рэзкае павышэнне пранікальнасці гематоэнце-фалического бар’ера, яшчэ больш нарастаючае вылучэнне ацетилхо-Ліна, якое прыводзіць да падзення артэрыяльнага ціску, рэзкай бра-дикардии, адбываецца павелічэнне вылучэння гама -аминомасля-най кіслаты (ГАМК) у сінапсаў тармазных нейронаў, значна падае актыўнасць Да + -№ + -Са ++ — АТФ -азы. Канцэнтрацыя этанолу больш 6,0 г / л несумяшчальная з жыццём. Смерць наступае з прычыны выкліканых этанолам ў ЦНС біяхімічных зрухаў, што ўціскаюць ферменты, якія адказваюць за тканкавае дыханне і фасфараляванне. Адзначаюцца таксама змены, апісаныя вышэй, але іх выяўленасць у дадзеным выпадку больш значная, што можа з’явіцца чыннікам смерці (глыбокія парушэнні працы жыццёва важных органаў з прычыны практычна поўнага спынення іх рэгуляцыі з боку ЦНС).

Патофизиологическая характарыстыка хранічнага алкагалізму.

Пастаянны прыём этанолу, які стварае яго канцэнтрацыю ў крыві ў межах 0,3-3,0 г / л, можа прывесці да развіцця хранічнага алкагалізму. У шэрагу падзей ад першага знаёмства чалавека са спіртнымі напоямі да канчатковай стадыі алкагалізму можна вылучыць тры этапы:

1) умеранае (эпізадычнае) ўжыванне алкаголю;

2) злоўжыванне спіртнымі напоямі без прыкмет залежнасці ад іх;

3) хранічны алкагалізм, у праяве якога вылучаюць 3 стадыі.

Першыя два этапы, на думку нарколагаў, хваробай не з’яўляюцца. Асноўны гранню паміж умераным (эпізадычна) ужываннем алкаголю і яго злоўжываннем з’яўляецца цяжар сацыяльных наступстваў для ўжывае спіртныя напоі. Доўгі злоўжыванне алкаголем у 5-10 \% выпадкаў прыводзіць да ўласна захворвання — хранічнага алкагалізму.

Галоўным прыкметай хранічнага алкагалізму — яго першай стадыі — з’яўляецца фарміраванне алкагольнага стылю жыцця, пры якім вядучай смыслообразующей патрэбай становіцца ўжыванне спіртнога. П’янства становіцца галоўнай матывуючай сілай, асноўным зместам жыцця. Кола інтарэсаў рэзка звужаецца (што асабліва кантрасна выяўляецца ў людзей дастаткова

адукаваных), адбываецца прафесійная дэградацыя. Вельмі характэрнай з’яўляецца няздольнасць устрымлівацца ад прыёму алкаголю ў сітуацыях, якія вызначаюць не толькі грамадскую і прафесійную кар’еру або дабрабыт, але і саму жыццё, а таксама і здароўе навакольных. Усё гэта характарызуе псіхічную залежнасць ад алкаголю, з’яўленне якой і дазваляе паставіць дыягназ першай стадыі хранічнага алкагалізму. У гэтай стадыі абстынентнага сіндрому яшчэ не назіраецца, хоць з’яўляюцца сцёртыя вегетососудістая рэакцыі, субдепрессивное настрой, якія, аднак, яшчэ купіруюцца неспецыфічнымі сродкамі (моцнай гарбатай, халодным душам і інш.).

Для другой стадыі хранічнага алкагалізму характэрна вылучэнне на першы план біялагічных механізмаў захворвання. Адбываецца канчатковае уплощение і дэфармацыя асобы алкаголіка. Цяга да алкаголю ў гэтай стадыі носіць не толькі дакучлівы, але і імпульсіўны характар, які адлюстроўвае ўзнікненне фізічнай залежнасці, якая выяўляецца ў з’яўленні абстынентнага сіндрому — выяўленых соматовегетативных і псіхічных парушэнняў у перыядзе працверажэння, якія здымаюцца толькі прыёмам чарговы дозы алкаголю ("опохмелением9quot;).

У трэцяй стадыі хранічнага алкагалізму залежнасць ад алкагалізму прымае вітальныя рысы, патрэба ў спіртным становіцца ў адзін шэраг з патрэбай у ежы, сне і г.д. Нармальная жыццядзейнасць па-за алкагалізацыі проста немагчымая. Стан ап’янення пазбаўлена індывідуальных рыс, няма павышэння настрою і стымулюючага эфекту. Інтаксікацыя алкаголем толькі стабілізуе псіхасаматычныя функцыі. Абстынентны сіндром суправаджаецца найбольш выяўленымі соматовегетатив-нымі і неўралагічнымі засмучэннямі. Хворы павінен пахмяліцца, "каб не памерці".

З патофизиологической пункту гледжання, развіццё феномена псіхічнай залежнасці ад алкаголю (другая стадыя алкагалізму) звязана з парушэннямі біяхімічных працэсаў у ЦНС, индуцируемыми залішнімі канцэнтрацыямі ацэтальдэгід, узровень якога кароткачасова падвышаецца ў крыві пасля кожнага чарговага прыёму экзагеннага этанолу. Ацэтальдэгід ў 30 разоў таксічней этанолу (яго мінімальная смяротная доза ў 30 разоў ніжэй такой для этылавага спірту). Аднак у норме пры прыёме нават вельмі высокіх доз этанолу канцэнтрацыя ацэтальдэгід ў крыві ўзрастае нязначна і на кароткі час, так як ён вельмі актыўна акісляецца ацетальдегиддегидрогеназой да воцатнай кіслаты, метаболізіруется да канчатковых прадуктаў — Н2О і СО2. У норме актыўнасць ацетальдегиддегидрогеназы прама прапорцыя

най колькасці акісляецца субстрата, таму пры павелічэнні канцэнтрацыі ацэтальдэгід аўтаматычна ўзрастае актыўнасць ацетальдегиддегидрогеназы, з прычыны чаго ўтвараецца аце-тальдегид не паспявае аказаць якой-небудзь паталагічны эфект. Аднак ацэтальдэгід з’яўляецца не менш актыўным у хімічным стаўленні рэчывам, чым этанол. Асаблівую цікавасць уяўляе яго ўласцівасць надзвычай лёгка рэагаваць з амінагрупамі амінаў наогул і біягенных амінаў у прыватнасці. У апошнім выпадку магчыма адукацыю тетрагидроизохиновых вытворных, якія адносяцца да групы эндагенных морфиноподобных рэчываў (Эндор-финов), што можа адбывацца двума шляхамі:

0 ацеталъдегид можа ўступаць прама ў рэакцыю з дофаміна (рэакцыя піктаў-Спенглера) з адукацыяй салъсолинола;

0 пад уплывам ацеталъдегида можа ўтварацца тетрогид-ропапаверолин.

У норме з дофаміна спачатку утвараецца 3,4-диоксифенилаце-тальдегид і затым 3,4-диоксифенилуксусная кіслата. Апошняе ператварэнне адбываецца пры актыўным удзеле ацетилдегидрогена-зы, так як гэты фермент не з’яўляецца высокоспецифичным, ён акісляе ўсе альдэгіды, уключаючы і ацэтальдэгід. Пры ўзрастанні канцэнтрацыі ацэтальдэгід пасля прыёму экзагеннага этанолу частка ацетилдегидрогеназы адцягваецца для акіслення яго ўзрослых колькасцяў, следствам чаго з’яўляецца аўтаматычнае павелічэнне канцэнтрацыі недаакісьленыя 3,4-диоксифенилацетальдеги-так, малекулы якога здольныя ўступаць у рэакцыю з дофаміна і ўтвараць тетрогидропапаверолин.

Сальсолинол і тетрогидропапаверолин валодаюць морфинопо-добной актыўнасцю і з’яўляюцца, акрамя таго, субстратам для адукацыі іншых, яшчэ больш актыўных морфиноподобных злучэнняў. Менавіта гэтыя рэчывы ўздзейнічаюць на опиатные рэцэптары гипоталамического "цэнтра задавальнення", Индуцируя эйфарыю пры прыёме алкаголю, і фармуюць паталагічную прыхільнасць да яго. Узнікае заганнае кола: прыём алкаголю — адукацыя падвышаных канцэнтрацый ацэтальдэгід — адукацыя сальсоли-Нола і тетрогидропапаверолина — стымуляцыя гипоталамического "цэнтра задавальнення" — падахвочванні да новым прыёмам алкаголю.

Апісваны заганнае кола і адлюстроўвае сутнасць механізму фарміравання паталагічнай прыхільнасці да алкаголю. У норме ў працэсе абмену эндагеннага этанолу сальсолинол і тетрогидропа-паверолин практычна не ўтворацца або ўтвараюцца ў мінімальных колькасцях, якія не парушаюць нармальнай працы ЦНС. Пры прыёме экзагеннага этанолу нават кароткачасовага павелічэння

канцэнтрацыі ацэтальдэгід (да моманту яго поўнага акіслення ацетальдегиддерогеназой) цалкам хапае для індукцыі адукацыі сальсолинола і тетрогидропапаверолина. Калі ў працэсе прогрес-сирования хранічнага алкагалізму актыўнасць ацетальдегидде-гидрогеназы пачынае падаць раней і хутчэй, чым алкогольдегид-рогеназы, значыць, канцэнтрацыя альдэгіду пасля кожнага чарговага прыёму алкаголю ўзрастае ў большай ступені і даўжэй утрымліваецца ў крыві.

Такім чынам, паталагічная прыхільнасць да алкаголю з развіццём захворвання прагрэсуе. Псіхалагічная праява яе, аднак, адыходзіць на другі план, так як вядучым фактарам на другі і тым больш на трэцяй стадыі алкагалізму становіцца фізічная залежнасць ад этанолу. Хворы на гэтых стадыях п’е ўжо не для таго, каб выпрабаваць задавальненне, а каб прадухіліць пагаршэнне стану, звязанае з абстынентных сіндромам. Развіццё фізічнай залежнасці ад этанолу, якая пачынае праяўляцца з другой стадыі хранічнага алкагалізму, абумоўлена прагрэсавальных-ванием двух цесна узаемазвязаных працэсаў: павышэння талерантнасці да этанолу і развіцця абстынентнага сіндрому.

Павышэнне талерантнасці да этанолу. Сутнасць гэтага працэсу складаецца ў выпрацоўцы прыстасоўвальных рэакцый арганізма на паўтараюцца прыёмы алкаголю. Якія развіваюцца пры гэтым у ЦНС працэсы прама процілеглыя тым, якія выклікаюцца этанолам:

0 ўзмацняецца сінтэз адреномедиаторов;

0 памяншаецца адчувальнасць холинорецепторов;

0 падае актыўнасць сінтэзу ГАМК;

0 ўзрастае сінтэз новых малекул Да + -Ыа + — і Са ++ — АТФ-аз.

Пералічаныя аварыйныя меры дазваляюць арганізму ў нейкай меры прыстасавацца да перыядычна ўзнікае павышэнню ўзроўню этанолу. Аднак пры поўнай адмене прыёму этылавага спірту гэтыя ж працэсы становяцца для арганізма адмоўнымі, паколькі яны індукуюць развіццё абстынентнага сіндрому.

Абстынентны сіндром. Механізм абстынентнага сіндрому складаецца ў тым, што перабудаваны ў перыяд развіцця падвышанай талерантнасці да этанолу біяхімічныя працэсы працягваюць працякаць па-ранейшаму, у той час як якія супрацьстаяць ім эфекты падвышаных канцэнтрацый этанолу знікаюць (пры адмене яго прыёму).

У выніку адбываецца вельмі хуткае парушэнне працы вегетатыўнай нервовай сістэмы, якое выяўляецца ў рэзкай актывацыі яе сімпатычнага аддзела пры адначасовым паслабленні холинерги-ных эфектаў.

У ЦНС, акрамя таго, саслабляецца цэнтральнае тармажэнне, актывуецца праца Да + -№ + — і Са ++ — АТФ-аз. Клінічна гэта выяўляецца ў развіцці тахікардыі, гіпертэнзіі, ангиоспазмов (якія выклікаюць самыя моцныя галаўныя болі, болі ў сэрцы), у рэзкім ўзбуджэнні, які суправаджаецца агрэсіўнасцю, і суб’ектыўна — пачуццём трывогі. Рэзкае павышэнне артэрыяльнага ціску можа ўскладняцца развіццём гемарагічных інсультаў, спазмамі сасудаў галаўнога мозгу (ішэмічнымі інсультамі), спазмамі сасудаў сэрца (інфарктамі). Гэтыя парушэнні могуць быць купіраваны толькі чарговай прыёмам алкаголю.

Індукцыя фізічнай залежнасці ад алкаголю таксама звязана з адукацыяй зараз ужо іншага заганнага круга: павышэнне талерантнасці да этанолу — ўзнікненне і ўзмацненне абстынентнага сіндрому.

Залежнасць частоты неўралагічных сімптомаў ад ступені ап’янення

0 лёгкія змены артыкуляцыі (I ст. — 24 \%, II ст. — 0 \%), дызартрыя (I ст. — 0 \%, II ст. — 100 \%);

0 слабасць канвергенцыі (I ст. — 28 \%, II ст. — 6 \%);

0 слабасць рэакцыі зрэнак на святло (I ст. — 66 \%, II ст. — 100 \%);

0 недоведение вочных яблыкаў звонку (I ст. — 26 \%, II ст. —

0 гарызантальны ністагм (I ст. — 20 \%, II ст. — 82 \%);

0 вертыкальны ністагм (I ст. — 1 \%, II ст. — 80 \%);

0 адсутнасць ахілава рэфлексаў (I ст. — 30 \%, II ст. — 74 \%);

0 адсутнасць брушных рэфлексаў (I ст. — 25 \%, II ст. — 0 \%);

0 пошатывание пры хадзе (I ст. — 16 \%, II ст. — 86 \%);

0 пошатывание з тэндэнцыяй да падзення ў позе Ромберга (I ст. —

14 \%, II ст. — 100 \%); 0 промахивание пры пальцу-насавой пробе (I ст. — 10 \%, II ст. —

Прынцыпы патагенетычным тэрапіі вострага і хранічнага атручвання этанолам. Пры вострым атручэнні этанолам (канцэнтрацыя ў крыві больш за 3 г / л) праводзіцца агульная дезінтоксікаціонной тэрапія, якая ўжываецца пры шматлікіх іншых атручваннях. Сутнасць яе зводзіцца да актывацыі вывядзення таксічнага рэчывы і правядзенні сімптаматычнага лячэння. Для актывацыі вывядзення этанолу нутравенна ўводзяць вялікая колькасць вадкасці (ізатанічны раствор хларыду натрыю, гемодез, полиглюкин і інш.) Пры адначасовым фарсіраванні дыурэзу (ўвядзенне лазикса, фурасеміда); пры

атаніі мачавой бурбалкі вырабляюць яго катэтэрызацыю. Абавязкова промывают страўнік. Праводзяць інтэнсіўную сімптаматычную тэрапію: пры падзенні артэрыяльнага ціску прызначаюць адрено-миметики, халіналітыкі, вялікія дозы глюкакартыкоідаў; для паляпшэння газаабмену выкарыстоўваюць дыхальныя сумесі з падвышаным утрыманнем кіслароду, пры прыгнёце дыхання прызначаюць аналептики (лобелин, коразол, цититон) і пры неабходнасці пераводзяць хворага на якім кіруе дыханне. Для памяншэння цэнтральнага тармажэння ўжываюць бемегрид, кафеін, для стымуляцыі сардэчнай дзейнасці выкарыстоўваюць кардыямін, камфору.

Лячэнне хранічнага алкагалізму перасьледуе адначасова дзве мэты: падаўленне паталагічнага прыхільнасці да этанолу (псіхічнай залежнасці ад алкаголю) і ліквідацыю абстынентнага сіндрому (фізічнай залежнасці ад алкаголю).

Спосабы падаўлення прыхільнасці да этанолу

1. Выпрацоўка ўмоўна-рэфлекторнай рэакцыі агіды да алкаголю. Прынцып метаду заключаецца ў спалучэнні ўспрымання густу і паху алкагольнага напою з млоснасцю і ванітамі, выкліканай апамарфіну або злучэннямі з падобным механізмам дзеянні.

2. Узмацненне таксічнага дзеяння алкаголю. Гэта можа дасягацца сродкамі, блакавальнымі актыўнасць ацетилдегидрогеназы (антабус, Эспераль, темпозил) за кошт звязвання Н-груп гэтага фермента. На фоне дзеянні такіх прэпаратаў прыём экзагеннага этанолу суправаджаецца рэзкім павышэннем канцэнтрацыі аце-тальдегида (значна вышэй за ўзровень, які ўзнікае пры звычайным ап’яненні). Гэта аказвае выяўленае таксічнае дзеянне на арганізм (падзенне артэрыяльнага ціску, засмучэнні сардэчнай дзейнасці і дыхання).

3. Устараненне эйфарыі, выкліканай этанолам. Для гэтай мэты выкарыстоўваюць метронідазол. Механізм дзеяння дадзенага прэпарата недастаткова вывучаны.

4. Узмацненне валявых памкненняў, накіраваных на спыненне ўжывання спіртных напояў, што дасягаецца пры дапамозе розных псіхотерапевтіческіх метадаў: гіпнатычнага выклікання, "кодирования9quot ;, іголкарэфлексатэрапіі і пр.

Ліквідацыю абстынентнага сіндрому. Выкарыстоўваюцца тэрапеўтычныя сродкі, якія імітуюць дзеянне экзагенных уводзімага этанолу, што дазваляе адмовіцца ад яго выкарыстання для падаўлення алкагольнай абстыненцыі.

Пры лячэнні хранічнага алкагалізму шырока выкарыстоўваюць ўмацоўваюць сродкі і вітамінатэрапію, так як гэта захворванне, як правіла, суправаджаецца развіццём аліментарнай (харчовай) дыстрафіі і авітамінозаў.

Читати: Раздзел першы назалогіі

Читати: Кіраўнік 1 прадмет і задачы паталагічнай фізіялогіі. асноўныя паняцці агульнай назалогіі. вучэнне аб 1.1. асноўныя паняцці агульнай назалогіі

Читати: 1.2. вучэнне пра хваробу

Читати: Кіраўнік 4 рэактыўнасць і яе роля ў паталагічнай фізіялогіі. алергія

Читати: Раздзел другі тыповыя патофизиологические працэсы

Читати: Кіраўнік 8 паталагічная фізіялогія тканкавага росту

Читати: 8.2. гипербиотические працэсы

Читати: 8.3. гипобиотические працэсы

Читати: Кіраўнік 9 тыповыя парушэнні абмену рэчываў

Читати: Кіраўнік 10 інфекцыйны працэс. ліхаманка. трапічныя гемарагічныя ліхаманкі

Читати: 10.3. трапічныя гемарагічныя ліхаманкі

Читати: 12.1. тлушчараспушчальныя вітаміны

Читати: 12.2. водарастваральныя вітаміны

Читати: Раздзел трэці паталагічная фізіялогія органаў і сістэм

Читати: 14.2. паталагічная фізіялогія чырвонай крыві

Читати: Кіраўнік 15 паталагічная фізіялогія сістэмнага кровазвароту

Читати: 15.2. паталагічная фізіялогія кровазвароту, абумоўленая парушэннем функцыі сэрца

Читати: Кіраўнік 17 паталагічная фізіялогія сістэмы стрававання

Студентус з’яўляецца звычайнай бібліятэкай ў электронным выглядзе, дзе людзі могуць Читати кнігі якія ім дапамогуць у навучанні. Усе правы на кнігі абаронены законам і належаць іх аўтарам. Калі вы аўтар якога небудзь творы якое мы размясцілі на карысць студэнтаў, і не хочаце каб яно знаходзілася тут, то звяжыцеся з намі праз зваротную сувязь і мы яго выдалім.

Напишите нам
Напишите нам




Меню